PBM的鎮痛機制探討
1. 雷射抑制神經傳導： 雷射照射可抑制周邊神經功能，減緩傳導速度並降低動作電位幅度
2. 特異性抑制疼痛纖維： 動物研究顯示，雷射能特異性抑制傳遞疼痛的 Aδ 和 C 神經纖維，對觸覺纖維影響較小 。
3. 多重細胞機制作用： 神經抑制機制涉及軸突形態改變、快速軸突流受阻致能量供應減少，以及影響離子通道功能 。
4. 人體與動物研究結果一致： 人體與動物研究結果均支持雷射的神經抑制作用，後者更深入揭示其選擇性與分子機制 。
5. 支持LLLT鎮痛機制： 雷射的神經抑制效應，特別是對疼痛路徑的直接影響，為低能量雷射治療（LLLT）的鎮痛效果提供了生物學基礎 。
6. 參數報告不一待標準化： 既有研究的雷射參數報告缺乏一致性，限制了數據整合與最佳臨床劑量的確定，未來需更多標準化研究 。
雷射如何緩解疼痛？
本報告的內容主要基於以下系統性文獻回顧，探討低能量雷射治療 (LLLT) 對周邊神經的抑制效應。我們將透過互動式圖表與模型，揭示雷射鎮痛背後的科學根據，展示其作為非藥物治療方案的巨大潛力。
項納入研究
項人體實驗
項動物實驗
核心效應：神經傳導的抑制
本系統性回顧的核心發現是，雷射照射能顯著影響神經功能。以下我們將分別探討在人體與動物實驗中所觀察到的主要電生理學變化，並揭示其對特定神經纖維的選擇性抑制作用。
人體研究發現：傳導速度與電位變化
在18項人體研究中，雷射照射普遍導致神經傳導速度(CV)減緩及複合動作電位(CAP)幅度下降。透過下方的互動式圖表，您可以篩選不同條件下的研究結果，觀察不同雷射參數所造成的影響。
動物研究亮點：對疼痛纖維的特異性抑制
動物實驗提供了更深層次的見解。研究顯示，雷射照射能特異性地抑制傳遞疼痛訊號的Aδ（快速、刺痛）和C纖維（慢速、灼痛），而對傳遞觸覺等非傷害性感覺的Aβ纖維影響甚微。這種選擇性是雷射能精準鎮痛而不影響正常感覺的關鍵。下方圖示中的黃色閃電代表雷射照射點，您可以將滑鼠懸停在不同神經纖維上查看其功能說明。
作用機制：雷射如何辦到的？
神經傳導的抑制並非憑空發生。研究指向幾個細胞層級的關鍵機制，這些機制共同導致了神經功能的暫時性改變。下方我們將這些複雜的生物過程視覺化，幫助您理解其核心原理。
軸突靜脈曲張樣形成
雷射照射後，神經軸突會出現串珠狀腫脹（類似靜脈曲張），這破壞了細胞骨架的完整性，形成物理性障礙，阻礙神經訊號的順暢傳遞。
快速軸突流(FAF)受阻
神經細胞內的「能量工廠」粒線體，需要透過快速軸突流運輸到軸突各處。雷射照射可能阻斷此運輸通道，導致遠端軸突缺乏能量(ATP)，無法維持正常的電生理活動。
鈉通道功能抑制
動作電位的產生依賴電壓門控鈉通道的正常開合。雷射可能直接影響這些鈉通道的功能，降低神經元的興奮性，從而達到抑制神經訊號傳遞的效果。
視覺化：快速軸突流(FAF)受阻模型
此模型模擬神經軸突內的粒線體（藍綠色圓點）運輸情況。正常情況下，粒線體沿軸突順暢流動，為神經細胞提供能量。當模擬雷射照射時（點擊下方按鈕），觀察粒線體的流動如何受阻，形成「交通堵塞」，這代表了快速軸突流(FAF)被阻斷，導致能量供應中斷。
結論與展望
綜合所有證據，本回顧為低能量雷射治療的鎮痛效果提供了堅實的神經生理學基礎。
主要結論
- 可見光與紅外光雷射均能引發神經功能損傷。
- 抑制效應主要針對傳遞疼痛的Aδ和C纖維，具高度特異性。
- 細胞骨架破壞、能量供應(ATP)減少是關鍵的底層機制。
- 神經抑制是LLLT緩解急、慢性疼痛的合理解釋。
研究局限與未來方向
- 納入研究的雷射參數報告不一致，難以進行劑量反應分析。
- 需要更多標準化的高品質研究來確定最佳臨床治療參數。
- 應進一步探索不同波長與脈衝模式對特定神經元的詳細影響。